近期，重點實驗室在《British Journal of Dermatology》（Q1，11）在線發表論文，該研究首次揭示了IL-22在麻風患者中的特殊作用，特別是在麻風引起的神經損傷中的關鍵機制。

　　麻風分枝桿菌具有嗜神經性，這也是該菌區別于其他之分桿菌的獨有特性，是導致患者畸殘的主要原因，但其外周神經損害的發生機制目前尚不明確。

　　研究通過免疫組織化學和qPCR檢測發現，IL-22顯著高表達于麻風皮損并聚集于皮神經周圍，對比結核及非典型分枝桿菌（NTM）感染患者中幾乎不表達，提示IL-22可能在麻風神經損傷的機制中發揮了特定作用。ELISA分析進一步表明，麻風患者血清中的IL-22水平顯著高于健康對照組。在體外實驗中，通過麻風分枝桿菌裂解物（MLS）刺激外周血單核細胞，MSD電化學發光技術檢測上清細胞因子濃度，觀察到IL-22的顯著升高。此外，研究還證明IL-22通過JAK-STAT信號通路促進了施旺細胞的凋亡，這在施旺細胞表達的iNOS和IL-22RA1的蛋白水平上得到了驗證。通過流式細胞術檢測，IL-22顯著誘導了施旺細胞的凋亡，且這種凋亡可通過iNOS抑制劑顯著減弱。

　　這一研究結果為麻風引發的外周神經損傷提供了新的理論基礎，提示IL-22通過JAK-STAT信號通路介導麻風神經損傷。這一發現為未來針對麻風神經損傷的治療提供了新的潛在靶點。

　　我院暴芳芳教授與碩士研究生耿寒青為本文第一作者，張福仁教授為本文通訊作者。該研究得到國家自然科學基金(82003369)； 山東省泰山學者項目(tsqn2022113)資助。
 

通訊員：林穎杰